Kiedy słyszymy „komora hiperbaryczna”, większości z nas przychodzi do głowy nurek po wypadku dekompresyjnym albo pacjent z zatruciem tlenkiem węgla. Tymczasem w ostatnich latach coraz więcej badań sugeruje coś znacznie mniej oczywistego: że oddychanie czystym tlenem pod zwiększonym ciśnieniem może realnie zmieniać sposób, w jaki pracuje mózg – i to nie tylko po urazie.
Zespół naukowców z University of Pittsburgh oraz izraelskiego Sagol Center for Hyperbaric Medicine and Research opublikował w czasopiśmie „Frontiers in Neurology” obszerny przegląd literatury na ten temat. Nie jest to opis pojedynczego eksperymentu, tylko synteza dziesiątek badań – od modeli zwierzęcych po randomizowane badania kliniczne u ludzi. Wnioski są na tyle interesujące, że warto się im przyjrzeć – z pełną naukową ostrożnością, o której na końcu.
Paradoks, na którym opiera się cała teoria
Żeby zrozumieć, dlaczego dodatkowy tlen miałby „pomagać” komórce, trzeba najpierw cofnąć się do czegoś dobrze znanego: niedotlenienia.
Kiedy tkance brakuje tlenu, komórki uruchamiają programy awaryjne – zaczynają produkować czynniki wzrostu, pobudzają tworzenie nowych naczyń krwionośnych, mobilizują komórki macierzyste. To dlatego trening na dużej wysokości poprawia wydolność, a krótkotrwałe niedokrwienie potrafi „zahartować” tkankę przed kolejnym, poważniejszym incydentem. Problem w tym, że prawdziwe, głębokie niedotlenienie jest dla komórek toksyczne – to właśnie ono niszczy tkanki przy udarze czy urazie.
Autorzy przeglądu opisują zjawisko, które nazywają „paradoksem hiperoksyczno-hipoksycznym”. Krótka, intensywna dawka tlenu pod ciśnieniem – a więc coś dokładnie przeciwnego do niedotlenienia – potrafi uruchomić w komórce te same geny naprawcze, które normalnie włącza hipoksja (wymieniane są między innymi geny p21 i Bax). Innymi słowy: organizm „reaguje tak, jakby przeszedł przez niedotlenienie”, ale bez towarzyszących mu uszkodzeń. To coś w rodzaju oszukania komórki bezpiecznym bodźcem, który uruchamia jej wewnętrzny mechanizm regeneracji.
Co dokładnie dzieje się w komórce
Przegląd systematyzuje sześć głównych mechanizmów, przez które HBOT miałby wpływać na neuroplastyczność, czyli zdolność mózgu do przebudowy i regeneracji połączeń.
Mitochondria. To elektrownie komórki – i to one wydają się reagować najszybciej. W badaniach na zwierzętach kilkutygodniowa terapia zwiększała poziom białka Bcl-2 (które chroni komórkę przed samozniszczeniem) i obniżała poziom Bax (które to samozniszczenie uruchamia), a jednocześnie poprawiała produkcję ATP, czyli energii. Ciekawym, stosunkowo świeżym odkryciem jest „transfer mitochondriów” – astrocyty, komórki wspierające neurony, potrafią dosłownie przekazać część swoich mitochondriów uszkodzonym neuronom, zwiększając ich odporność na stres zapalny.
Neurogeneza i angiogeneza. HBOT zwiększa ekspresję czynników takich jak Wnt-3 oraz aktywuje szlak VEGF/ERK, co w badaniach na zwierzętach przekładało się na powstawanie nowych neuronów w hipokampie – strukturze kluczowej dla pamięci – oraz nowych naczyń krwionośnych zaopatrujących uszkodzone okolice mózgu.
Synaptogeneza. Terapia zwiększa ekspresję białek GAP43 i synaptofizyny, odpowiedzialnych za odbudowę połączeń między neuronami. W jednym z cytowanych badań na szczurach efekt ten występował nawet w zdrowej, nieuszkodzonej tkance – sugerując, że HBOT może wspierać tworzenie nowych synaps niezależnie od obecności urazu.
Szlak p38-MAPK. To białko kinazowe zaangażowane w plastyczność synaptyczną i w choroby neurodegeneracyjne. Badania nad aktywnością elektrofizjologiczną hipokampa wskazują, że HBOT moduluje ten szlak, co może mieć znaczenie w kontekście chorób takich jak choroba Alzheimera.
Telomery i stan zapalny. To jeden z bardziej zaskakujących wątków. W badaniu z udziałem 35 zdrowych dorosłych 60 sesji HBOT wydłużyło telomery – końcówki chromosomów, których skracanie się jest biologicznym markerem starzenia – w różnych populacjach komórek odpornościowych. Ma to znaczenie kliniczne, bo skrócone telomery i przewlekły stan zapalny (podwyższone CRP, TNF-α, IL-6) są konsekwentnie wiązane z depresją.
BDNF. Czynnik neurotroficzny pochodzenia mózgowego to białko niezbędne do przeżycia neuronów i tworzenia nowych połączeń synaptycznych – ten sam szlak, na który wpływają leki przeciwdepresyjne i regularny wysiłek fizyczny. W modelu mysim choroby Parkinsona HBOT podnosiła poziom BDNF równolegle z poprawą funkcji ruchowych i ochroną neuronów dopaminergicznych.
Co pokazują badania na ludziach
Mechanizmy komórkowe są interesujące, ale to dane kliniczne przemawiają najmocniej.
W randomizowanym, kontrolowanym badaniu u weteranów z lekoopornym PTSD terapia HBOT przyniosła istotną poprawę w skali objawów, a badanie fMRI wykazało zwiększoną aktywność w korze przedczołowej, hipokampie i wyspie – obszarach odpowiedzialnych za funkcje wykonawcze, pamięć i regulację emocji. W dłuższej obserwacji tej samej grupy poprawa utrzymywała się jeszcze około 700 dni po zakończeniu terapii.
U dzieci z przetrwałym zespołem pokonkusyjnym po łagodnym urazie mózgu 60 sesji HBOT (w porównaniu z terapią pozorowaną) poprawiło funkcje poznawcze i pamięć, a rezonans magnetyczny wykrył zmiany mikrostrukturalne w wyspie, zakręcie nadbrzeżnym i zakręcie czołowym dolnym – obszarach zaangażowanych w przetwarzanie poznawcze.
U pacjentów po udarze terapia poprawiała funkcje neurologiczne i jakość życia, co potwierdzało obrazowanie SPECT skorelowane z odpowiednimi obszarami kory mózgowej. Metaanaliza 27 badań klinicznych obejmująca 2250 pacjentów wykazała, że HBOT skuteczniej łagodzi depresję poudarową niż standardowa farmakoterapia.
Terapia wykazała też efekt u pacjentów z fibromialgią – w tym w grupie osób z historią wykorzystywania seksualnego w dzieciństwie, gdzie poprawie objawów bólowych towarzyszyły zmiany w obrazowaniu tensora dyfuzji (DTI), metody pokazującej mikrostrukturę istoty białej mózgu.
W skrócie
Terapia hiperbaryczna prawdopodobnie robi coś więcej niż tylko „dotlenia” tkanki. Poprzez wpływ na mitochondria, tworzenie nowych neuronów i naczyń krwionośnych, odbudowę synaps i redukcję stanu zapalnego może wspierać naturalne mechanizmy regeneracji mózgu – z coraz lepiej udokumentowanymi efektami klinicznymi w PTSD, następstwach wstrząśnienia mózgu, udarze i fibromialgii. To wciąż rozwijająca się dziedzina, ale trudno już nazwać ją marginalną ciekawostką.
Źródło:
https://www.frontiersin.org/journals/neurology/articles/10.3389/fneur.2024.1450134/full
Niniejszy artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje konsultacji medycznej. Decyzję o kwalifikacji do terapii hiperbarycznej podejmuje lekarz.