Neuroplastyczność zrobiła zawrotną karierę — w książkach, w reklamach aplikacji, w rozmowach o „przeprogramowaniu umysłu”. Warto więc oddzielić to, co rzeczywiście wynika z badań, od tego, co dokleił do tego marketing. Poniżej: czym neuroplastyczność jest, skąd o niej wiemy i co pokazało jedno z najlepiej zaprojektowanych badań w tej dziedzinie — fińskie FINGER.
Czym właściwie jest neuroplastyczność
Neuroplastyczność to zdolność układu nerwowego do zmiany struktury i sposobu działania w odpowiedzi na doświadczenie. Nie jest jednym zjawiskiem, tylko zbiorem procesów zachodzących na kilku poziomach jednocześnie.
Na poziomie synaps zmienia się siła połączeń między neuronami: te używane często stają się skuteczniejsze, nieużywane słabną. Na poziomie struktury przyrastają lub zanikają kolce dendrytyczne, zmienia się mielinizacja włókien, przebudowuje się sieć naczyń zaopatrujących dany obszar. Na poziomie sieci mózg potrafi przesunąć funkcję — obszar, który tracił dopływ informacji, bywa zagospodarowany przez sąsiednie układy.
Nie jest to metafora „mózgu jak mięśnia”. To realny, mierzalny proces — ale też proces powolny, wymagający powtarzalnego bodźca i mający swoje granice.
Skąd wiemy, że dorosły mózg się zmienia
Najbardziej obrazowy dowód pochodzi z eksperymentu Draganskiego i współpracowników (Nature, 2004). Dwadzieścia cztery osoby przydzielono losowo do dwóch grup: jedna przez trzy miesiące uczyła się żonglować trzema piłkami, druga nie robiła nic szczególnego. W rezonansie magnetycznym u żonglerów zwiększyła się objętość istoty szarej w obszarach odpowiedzialnych za analizę ruchu wzrokowego. Co równie ważne: po trzech miesiącach przerwy w ćwiczeniach zmiana częściowo się cofnęła.
To badanie było małe i krótkie, więc nie należy budować na nim całych systemów przekonań. Pokazuje jednak dwie rzeczy naraz — że dorosły mózg reaguje strukturalnie na naukę, i że zmiana nie jest dana raz na zawsze.
Osobny wątek to powstawanie nowych neuronów u dorosłych. Przez dwie dekady był to jeden z ostrzejszych sporów w neurobiologii — część zespołów nie znajdowała śladów neurogenezy w dojrzałym ludzkim hipokampie, inne owszem. W lipcu 2025 roku zespół Jonasa Friséna z Karolinska Institutet opublikował w Science pracę, w której przy użyciu sekwencjonowania pojedynczych jąder komórkowych zidentyfikowano dzielące się komórki progenitorowe w hipokampie osób dorosłych (tkanki dawców w wieku od 0 do 78 lat). Jeden szczegół z tej pracy jest szczególnie wart zapamiętania: zmienność między ludźmi była ogromna — u niektórych dorosłych takich komórek było sporo, u innych niemal wcale.
Badanie FINGER: co się dzieje, gdy zmienia się kilka rzeczy naraz
Większość doniesień o „poprawie pracy mózgu” opiera się na badaniach obserwacyjnych, które nie pozwalają odróżnić przyczyny od zbiegu okoliczności. FINGER (Ngandu i wsp., The Lancet, 2015) jest inne — to duże badanie z randomizacją.
Kto brał udział. 1260 osób w wieku 60–77 lat, mieszkańców Finlandii. Wszyscy mieli podwyższone ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych (kwalifikacja według skali CAIDE), ale żadne z nich nie miało rozpoznanej demencji. Przydział do grup był losowy, a osoby oceniające wyniki nie wiedziały, kto był w której grupie.
Co robiła grupa interwencyjna przez dwa lata:
- Dieta — trzy konsultacje indywidualne z dietetykiem i siedem spotkań grupowych w pierwszym roku, według nordyckich zaleceń żywieniowych.
- Ruch — ćwiczenia siłowe i aerobowe, częściowo grupowe, częściowo samodzielne, prowadzone przez fizjoterapeutów i zapisywane w dzienniczkach.
- Trening poznawczy — komputerowy program pamięci i szybkości przetwarzania: dwa sześciomiesięczne cykle, trzy razy w tygodniu po 10–15 minut, po 72 sesje w cyklu.
- Kontrola czynników ryzyka naczyniowego — wizyty u pielęgniarki co trzy miesiące w pierwszym roku i co pół roku w drugim: ciśnienie, masa ciała, lipidy, glikemia.
Grupa kontrolna nie została pozostawiona sama sobie — otrzymała standardowe porady zdrowotne. To istotny szczegół, do którego zaraz wrócimy.
Wynik. Po dwóch latach ogólny wynik w baterii testów poznawczych (NTB) poprawił się w obu grupach, ale w grupie interwencyjnej bardziej: 0,20 punktu z-score wobec 0,16 w grupie kontrolnej. Różnica między grupami wyniosła 0,022 punktu rocznie (95% CI 0,002–0,042; p = 0,030). W ujęciu względnym, w którym te wyniki najczęściej się przytacza: około 25% większa poprawa ogółem, 83% w zakresie funkcji wykonawczych, 150% w szybkości psychomotorycznej i 40% w złożonych zadaniach pamięciowych. Ryzyko pogorszenia funkcji poznawczych było w grupie kontrolnej o około 30% wyższe.
Odnotowano też działania niepożądane: wystąpiły u 46 osób (7%) w grupie interwencyjnej wobec 6 (1%) w kontrolnej, najczęściej jako ból mięśniowo-szkieletowy (32 osoby, 5%, wobec zera) — koszt intensywniejszego programu ćwiczeń.
Jak czytać te liczby uczciwie
Procenty typu „150% większa poprawa” brzmią spektakularnie, ale opisują różnicę względną między dwiema grupami, z których obie się poprawiły. W wartościach bezwzględnych efekt był niewielki. To nadal wynik istotny — na poziomie populacji małe przesunięcie ma znaczenie — ale nie jest to przemiana, którą pojedyncza osoba odczuje jak nowe okulary.
Ograniczenia, o których warto wiedzieć:
- Dwa lata to za krótko, żeby mierzyć zachorowania na demencję. Badanie mierzyło wyniki testów poznawczych, nie diagnozy.
- Nie wiadomo, który składnik zadziałał. Interwencja była wielotorowa z założenia. Nie da się z niej wyciągnąć wniosku, że to dieta albo że to trening komputerowy.
- FINGER nie mierzyło neuroplastyczności bezpośrednio. Nie było w nim obrazowania pokazującego przebudowę mózgu — były testy poznawcze. Neuroplastyczność jest tu wyjaśnieniem prawdopodobnym, nie zmierzonym.
- Uczestnicy byli Finami, ochotnikami i osobami zmotywowanymi. Frekwencja na spotkaniach była wysoka. W warunkach codziennych trzymanie takiego programu przez dwa lata jest trudniejsze.
Co potwierdziło się później
FINGER doczekało się kontynuacji. W 2025 roku opublikowano wyniki amerykańskiego badania U.S. POINTER (JAMA, 2025): 2111 osób w wieku 60–79 lat, dwa lata, porównanie programu prowadzonego strukturalnie (38 spotkań zespołowych, wyznaczone cele, dieta MIND, trening poznawczy, monitoring zdrowia) z wersją samodzielną (6 spotkań, zmiany według własnego uznania). Wynik: obie grupy poprawiły wyniki poznawcze, grupa strukturalna o 0,029 SD rocznie więcej (95% CI 0,008–0,050; p = 0,008). Kierunek i skala efektu okazały się podobne jak w Finlandii — na innej populacji i w innym systemie ochrony zdrowia.
Szerszy kontekst daje raport Lancet Commission z 2024 roku, który wskazał 14 modyfikowalnych czynników ryzyka demencji — od słuchu i wzroku, przez nadciśnienie i aktywność fizyczną, po izolację społeczną i zanieczyszczenie powietrza — szacując, że wiążą się one łącznie z około 45% przypadków. To szacunek populacyjny, a nie obietnica dla pojedynczej osoby, ale dobrze pokazuje, gdzie leży pole manewru.
Czego neuroplastyczność nie oznacza
Najczęstsze nadużycie tego pojęcia dotyczy aplikacji do „treningu mózgu”. Obszerny przegląd Simonsa i współpracowników (Psychological Science in the Public Interest, 2016) przeanalizował dowody stojące za komercyjnymi programami tego typu i sformułował wniosek, który do dziś się broni: ćwiczenie danego zadania poprawia wykonywanie tego zadania, znacznie słabiej zadań podobnych, a przeniesienie na codzienne funkcjonowanie jest w większości przypadków nieudokumentowane.
Drugie nadużycie to sugestia, że skoro mózg jest plastyczny, to wszystko da się cofnąć. Plastyczność ma granice — wyznaczają je wiek, stan naczyń, choroby współistniejące i to, jak rozległe jest uszkodzenie. Działa też w obie strony: te same mechanizmy, które utrwalają umiejętność, utrwalają przewlekły ból czy reakcję lękową.
Co z tego wynika
Praktyczny wniosek z FINGER i U.S. POINTER jest mniej efektowny niż nagłówki, ale bardziej użyteczny: żaden pojedynczy element nie zrobił tam różnicy — różnicę zrobiło kilka zmian prowadzonych równolegle, konsekwentnie, przez dwa lata, z realnym wsparciem i kontrolą. Ruch, sposób odżywiania, obciążenie poznawcze, kontakty społeczne i pilnowanie ciśnienia, cukru oraz lipidów działają na tę samą sieć naczyń i połączeń.
I jeszcze jedno, co często umyka: w obu badaniach poprawiła się także grupa kontrolna. Sam fakt regularnego badania się, mierzenia i zainteresowania własnym zdrowiem coś zmienia.
Źródła:
1. Ngandu T., Lehtisalo J., Solomon A. i wsp. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at-risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. The Lancet 2015;385(9984):2255–2263.
doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60461-5 · PubMed
2. Baker L.D. i wsp. Structured vs Self-Guided Multidomain Lifestyle Interventions for Global Cognitive Function: The US POINTER Randomized Clinical Trial. JAMA 2025;334.
doi.org/10.1001/jama.2025.12923 · PubMed
3. Draganski B., Gaser C., Busch V., Schuierer G., Bogdahn U., May A. Neuroplasticity: Changes in grey matter induced by training. Nature 2004;427(6972):311–312.
doi.org/10.1038/427311a · PubMed
4. Dumitru I., Paterlini M., Zamboni M. i wsp. Identification of proliferating neural progenitors in the adult human hippocampus. Science 2025.
doi.org/10.1126/science.adu9575 · komunikat Karolinska Institutet
5. Livingston G. i wsp. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet 2024;404(10452):572–628.
doi.org/10.1016/S0140-6736(24)01296-0 · PubMed
6. Simons D.J., Boot W.R., Charness N. i wsp. Do „Brain-Training” Programs Work? Psychological Science in the Public Interest 2016;17(3):103–186.
doi.org/10.1177/1529100616661983 · PubMed · pełny tekst PDF