Kiedy s\u0142yszymy \u201ekomora hiperbaryczna\u201d, wi\u0119kszo\u015bci z nas przychodzi do g\u0142owy nurek po wypadku dekompresyjnym albo pacjent z zatruciem tlenkiem w\u0119gla. Tymczasem w ostatnich latach coraz wi\u0119cej bada\u0144 sugeruje co\u015b znacznie mniej oczywistego: \u017ce oddychanie czystym tlenem pod zwi\u0119kszonym ci\u015bnieniem mo\u017ce realnie zmienia\u0107 spos\u00f3b, w jaki pracuje m\u00f3zg \u2013 i to nie tylko po urazie.<\/p>\n\n\n\n
Zesp\u00f3\u0142 naukowc\u00f3w z University of Pittsburgh oraz izraelskiego Sagol Center for Hyperbaric Medicine and Research opublikowa\u0142 w czasopi\u015bmie \u201eFrontiers in Neurology\u201d obszerny przegl\u0105d literatury na ten temat. Nie jest to opis pojedynczego eksperymentu, tylko synteza dziesi\u0105tek bada\u0144 \u2013 od modeli zwierz\u0119cych po randomizowane badania kliniczne u ludzi. Wnioski s\u0105 na tyle interesuj\u0105ce, \u017ce warto si\u0119 im przyjrze\u0107 \u2013 z pe\u0142n\u0105 naukow\u0105 ostro\u017cno\u015bci\u0105, o kt\u00f3rej na ko\u0144cu.<\/p>\n\n\n\n
Paradoks, na kt\u00f3rym opiera si\u0119 ca\u0142a teoria<\/em><\/p>\n\n\n\n \u017beby zrozumie\u0107, dlaczego dodatkowy tlen mia\u0142by \u201epomaga\u0107\u201d kom\u00f3rce, trzeba najpierw cofn\u0105\u0107 si\u0119 do czego\u015b dobrze znanego: niedotlenienia.<\/p>\n\n\n\n Kiedy tkance brakuje tlenu, kom\u00f3rki uruchamiaj\u0105 programy awaryjne \u2013 zaczynaj\u0105 produkowa\u0107 czynniki wzrostu, pobudzaj\u0105 tworzenie nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych, mobilizuj\u0105 kom\u00f3rki macierzyste. To dlatego trening na du\u017cej wysoko\u015bci poprawia wydolno\u015b\u0107, a kr\u00f3tkotrwa\u0142e niedokrwienie potrafi \u201ezahartowa\u0107\u201d tkank\u0119 przed kolejnym, powa\u017cniejszym incydentem. Problem w tym, \u017ce prawdziwe, g\u0142\u0119bokie niedotlenienie jest dla kom\u00f3rek toksyczne \u2013 to w\u0142a\u015bnie ono niszczy tkanki przy udarze czy urazie.<\/p>\n\n\n\n Autorzy przegl\u0105du opisuj\u0105 zjawisko, kt\u00f3re nazywaj\u0105 \u201eparadoksem hiperoksyczno-hipoksycznym\u201d. Kr\u00f3tka, intensywna dawka tlenu pod ci\u015bnieniem \u2013 a wi\u0119c co\u015b dok\u0142adnie przeciwnego do niedotlenienia \u2013 potrafi uruchomi\u0107 w kom\u00f3rce te same geny naprawcze, kt\u00f3re normalnie w\u0142\u0105cza hipoksja (wymieniane s\u0105 mi\u0119dzy innymi geny p21 i Bax). Innymi s\u0142owy: organizm \u201ereaguje tak, jakby przeszed\u0142 przez niedotlenienie\u201d, ale bez towarzysz\u0105cych mu uszkodze\u0144. To co\u015b w rodzaju oszukania kom\u00f3rki bezpiecznym bod\u017acem, kt\u00f3ry uruchamia jej wewn\u0119trzny mechanizm regeneracji.<\/p>\n\n\n\n Co dok\u0142adnie dzieje si\u0119 w kom\u00f3rce<\/em><\/p>\n\n\n\n Przegl\u0105d systematyzuje sze\u015b\u0107 g\u0142\u00f3wnych mechanizm\u00f3w, przez kt\u00f3re HBOT mia\u0142by wp\u0142ywa\u0107 na neuroplastyczno\u015b\u0107, czyli zdolno\u015b\u0107 m\u00f3zgu do przebudowy i regeneracji po\u0142\u0105cze\u0144.<\/p>\n\n\n\n Mitochondria. <\/em>To elektrownie kom\u00f3rki \u2013 i to one wydaj\u0105 si\u0119 reagowa\u0107 najszybciej. W badaniach na zwierz\u0119tach kilkutygodniowa terapia zwi\u0119ksza\u0142a poziom bia\u0142ka Bcl-2 (kt\u00f3re chroni kom\u00f3rk\u0119 przed samozniszczeniem) i obni\u017ca\u0142a poziom Bax (kt\u00f3re to samozniszczenie uruchamia), a jednocze\u015bnie poprawia\u0142a produkcj\u0119 ATP, czyli energii. Ciekawym, stosunkowo \u015bwie\u017cym odkryciem jest \u201etransfer mitochondri\u00f3w\u201d \u2013 astrocyty, kom\u00f3rki wspieraj\u0105ce neurony, potrafi\u0105 dos\u0142ownie przekaza\u0107 cz\u0119\u015b\u0107 swoich mitochondri\u00f3w uszkodzonym neuronom, zwi\u0119kszaj\u0105c ich odporno\u015b\u0107 na stres zapalny.<\/p>\n\n\n\n Neurogeneza i angiogeneza.<\/em> HBOT zwi\u0119ksza ekspresj\u0119 czynnik\u00f3w takich jak Wnt-3 oraz aktywuje szlak VEGF\/ERK, co w badaniach na zwierz\u0119tach przek\u0142ada\u0142o si\u0119 na powstawanie nowych neuron\u00f3w w hipokampie \u2013 strukturze kluczowej dla pami\u0119ci \u2013 oraz nowych naczy\u0144 krwiono\u015bnych zaopatruj\u0105cych uszkodzone okolice m\u00f3zgu.<\/p>\n\n\n\n Synaptogeneza. <\/em>Terapia zwi\u0119ksza ekspresj\u0119 bia\u0142ek GAP43 i synaptofizyny, odpowiedzialnych za odbudow\u0119 po\u0142\u0105cze\u0144 mi\u0119dzy neuronami. W jednym z cytowanych bada\u0144 na szczurach efekt ten wyst\u0119powa\u0142 nawet w zdrowej, nieuszkodzonej tkance \u2013 sugeruj\u0105c, \u017ce HBOT mo\u017ce wspiera\u0107 tworzenie nowych synaps niezale\u017cnie od obecno\u015bci urazu.<\/p>\n\n\n\n Szlak p38-MAPK.<\/em> To bia\u0142ko kinazowe zaanga\u017cowane w plastyczno\u015b\u0107 synaptyczn\u0105 i w choroby neurodegeneracyjne. Badania nad aktywno\u015bci\u0105 elektrofizjologiczn\u0105 hipokampa wskazuj\u0105, \u017ce HBOT moduluje ten szlak, co mo\u017ce mie\u0107 znaczenie w kontek\u015bcie chor\u00f3b takich jak choroba Alzheimera.<\/p>\n\n\n\n Telomery i stan zapalny.<\/em> To jeden z bardziej zaskakuj\u0105cych w\u0105tk\u00f3w. W badaniu z udzia\u0142em 35 zdrowych doros\u0142ych 60 sesji HBOT wyd\u0142u\u017cy\u0142o telomery \u2013 ko\u0144c\u00f3wki chromosom\u00f3w, kt\u00f3rych skracanie si\u0119 jest biologicznym markerem starzenia \u2013 w r\u00f3\u017cnych populacjach kom\u00f3rek odporno\u015bciowych. Ma to znaczenie kliniczne, bo skr\u00f3cone telomery i przewlek\u0142y stan zapalny (podwy\u017cszone CRP, TNF-\u03b1, IL-6) s\u0105 konsekwentnie wi\u0105zane z depresj\u0105.<\/p>\n\n\n\n BDNF. <\/em>Czynnik neurotroficzny pochodzenia m\u00f3zgowego to bia\u0142ko niezb\u0119dne do prze\u017cycia neuron\u00f3w i tworzenia nowych po\u0142\u0105cze\u0144 synaptycznych \u2013 ten sam szlak, na kt\u00f3ry wp\u0142ywaj\u0105 leki przeciwdepresyjne i regularny wysi\u0142ek fizyczny. W modelu mysim choroby Parkinsona HBOT podnosi\u0142a poziom BDNF r\u00f3wnolegle z popraw\u0105 funkcji ruchowych i ochron\u0105 neuron\u00f3w dopaminergicznych.<\/p>\n\n\n\n Co pokazuj\u0105 badania na ludziach<\/em><\/p>\n\n\n\n Mechanizmy kom\u00f3rkowe s\u0105 interesuj\u0105ce, ale to dane kliniczne przemawiaj\u0105 najmocniej.<\/p>\n\n\n\n W randomizowanym, kontrolowanym badaniu u weteran\u00f3w z lekoopornym PTSD terapia HBOT przynios\u0142a istotn\u0105 popraw\u0119 w skali objaw\u00f3w, a badanie fMRI wykaza\u0142o zwi\u0119kszon\u0105 aktywno\u015b\u0107 w korze przedczo\u0142owej, hipokampie i wyspie \u2013 obszarach odpowiedzialnych za funkcje wykonawcze, pami\u0119\u0107 i regulacj\u0119 emocji. W d\u0142u\u017cszej obserwacji tej samej grupy poprawa utrzymywa\u0142a si\u0119 jeszcze oko\u0142o 700 dni po zako\u0144czeniu terapii.<\/p>\n\n\n\n U dzieci z przetrwa\u0142ym zespo\u0142em pokonkusyjnym po \u0142agodnym urazie m\u00f3zgu 60 sesji HBOT (w por\u00f3wnaniu z terapi\u0105 pozorowan\u0105) poprawi\u0142o funkcje poznawcze i pami\u0119\u0107, a rezonans magnetyczny wykry\u0142 zmiany mikrostrukturalne w wyspie, zakr\u0119cie nadbrze\u017cnym i zakr\u0119cie czo\u0142owym dolnym \u2013 obszarach zaanga\u017cowanych w przetwarzanie poznawcze.<\/p>\n\n\n\n U pacjent\u00f3w po udarze terapia poprawia\u0142a funkcje neurologiczne i jako\u015b\u0107 \u017cycia, co potwierdza\u0142o obrazowanie SPECT skorelowane z odpowiednimi obszarami kory m\u00f3zgowej. Metaanaliza 27 bada\u0144 klinicznych obejmuj\u0105ca 2250 pacjent\u00f3w wykaza\u0142a, \u017ce HBOT skuteczniej \u0142agodzi depresj\u0119 poudarow\u0105 ni\u017c standardowa farmakoterapia.<\/p>\n\n\n\n Terapia wykaza\u0142a te\u017c efekt u pacjent\u00f3w z fibromialgi\u0105 \u2013 w tym w grupie os\u00f3b z histori\u0105 wykorzystywania seksualnego w dzieci\u0144stwie, gdzie poprawie objaw\u00f3w b\u00f3lowych towarzyszy\u0142y zmiany w obrazowaniu tensora dyfuzji (DTI), metody pokazuj\u0105cej mikrostruktur\u0119 istoty bia\u0142ej m\u00f3zgu.<\/p>\n\n\n\n W skr\u00f3cie<\/em><\/p>\n\n\n\n Terapia hiperbaryczna prawdopodobnie robi co\u015b wi\u0119cej ni\u017c tylko \u201edotlenia\u201d tkanki. Poprzez wp\u0142yw na mitochondria, tworzenie nowych neuron\u00f3w i naczy\u0144 krwiono\u015bnych, odbudow\u0119 synaps i redukcj\u0119 stanu zapalnego mo\u017ce wspiera\u0107 naturalne mechanizmy regeneracji m\u00f3zgu \u2013 z coraz lepiej udokumentowanymi efektami klinicznymi w PTSD, nast\u0119pstwach wstrz\u0105\u015bnienia m\u00f3zgu, udarze i fibromialgii. To wci\u0105\u017c rozwijaj\u0105ca si\u0119 dziedzina, ale trudno ju\u017c nazwa\u0107 j\u0105 marginaln\u0105 ciekawostk\u0105.<\/p>\n\n\n\n